Біохімічна реакція жирних кислот

Жирні кислоти нерозчинні у воді. Після зв’язування з альбуміном у крові (10:1) вони транспортуються до різних тканин і клітин по всьому організму, окислюються та розкладаються в мітохондріях клітин, вивільняючи велику кількість енергії. Найбільш активно працюють печінка і м'язи. У 1904 році Кнуп використовував бензольні кільця як маркери для відстеження трансформації жирних кислот у тварин і виявив, що коли похідні жирних кислот з непарними номерами вуглецю розкладаються, в сечі виявляється гіпурова кислота, а якщо це були атоми вуглецю з парними номерами, фенілацетил в сечі виявлена ​​сечова кислота. Існує припущення, що деградація ацильних ланцюгів жирної кислоти відбувається на атомі вуглецю, тобто двовуглецева одиниця кожного разу відсікається від ланцюга жирної кислоти. Пізніші експерименти довели, що теорія -окислення є правильною, а двовуглецева одиниця є ацетил-КоА. Жирні кислоти повинні бути активовані перед тим, як потрапити в мітохондрії.
1) Активація жирних кислот;
2) Жирний ацил КоА потрапляє в мітохондрії
3) -окислення жирного ацилу КоА;
Окислення жирного ацил-КоА до ацетил-КоА включає чотири реакції: дегідрування, додавання води, повторне дегідрування та сульфування. Кожного разу утворюється одна молекула ацетил-КоА і жирного ацил-КоА з на 2 менше C, ніж початкова. Проводиться наступний раунд окислення, і цикл повторюється.
4) Енергетичний розрахунок окиснення жирних кислот
Одна молекула пальмітинової кислоти (C16) може виробляти 8 ацетил-КоА, 7 NADH і 7 FADH2 після 7 -окислення. Кожен ацетил-КоА вступає в цикл ТСА для виробництва 3 NADH, 1 FADH і 1 GTP і вивільняє 2 молекули CO2.
Коли жир використовується як енергія, організм також може отримати велику кількість води. Горб верблюда - це «склад» для зберігання жиру, який може забезпечити як енергію, так і необхідну воду.
Інші шляхи окислення жирних кислот
(1) Окислення непарних вуглецевих жирних кислот. Організм людини містить слідові кількості непарних вуглецевих жирних кислот, а багато рослин, морські організми та нафтові дріжджі містять певну кількість непарних вуглецевих жирних кислот. Окрім утворення ацетил-КоА, його -окислення також утворює одну молекулу пропіоніл-КоА, яка перетворюється на сукциніл-КоА під дією -карбоксилази та ізомерази та повністю окислюється через ТЦА.
(2) Окислення ненасичених жирних кислот. Близько половини жирних кислот в організмі є ненасиченими жирними кислотами, у яких усі подвійні зв’язки знаходяться в цис-конфігурації. Вони не можуть каталізуватися еноіл-КоА гідратазою, яка каталізує приєднання води до подвійних транс-зв’язків. Тому для окислення загальних ненасичених жирних кислот необхідна участь ізомерази і редуктази. Наприклад, олеїнова кислота є октадеценовою кислотою (цис-△9), і олеїнова кислота в цитоплазмі також активується для генерації олеоїл-КоА, який потім транспортується для генерування олеоїл-КоА в мітохондріальному матриксі, а потім проходить три цикли - окислення з утворенням 3 молекул ацетил-КоА та цис-△3-додеценоіла CoA. Останній перетворюється на транс-△2-додеценоіл-КоА за допомогою ізомерази, а L- -гідроксіацил-КоА утворюється еноіл-КоА-гідратазою, а потім проходить п’ять раундів -окислення з утворенням 6 молекул ацетил-КоА, всього 9 молекул ацетил-КоА.
Для окислення поліненасичених жирних кислот також потрібна участь спеціальної редуктази.
Кетонові тіла
Кетонові тіла є спеціальними проміжними продуктами, що утворюються в результаті нормального розкладання жирних кислот у печінці, включаючи ацетооцтову кислоту (приблизно 30%), -гідроксимасляну кислоту (-гідроксимасляну кислоту) і ацетооцтову кислоту (приблизно 30%). Кетони становлять близько 70% від загальної маси тіла) і дуже невелика кількість ацетону. Рівень кетонових тіл у крові нормальних людей дуже низький, що є нормальним явищем для людського організму, який використовує окислення жиру для отримання енергії. Однак у певних фізіологічних станах (голод, голодування) або патологічних станах (наприклад, цукровий діабет) джерело цукру або окисне енергопостачання порушується, мобілізація жиру посилюється, і жирні кислоти стають основним джерелом енергії для організму людини. Якщо кількість кетонових тіл, синтезованих у печінці, перевищує здатність позапечінкових тканин утилізувати кетонові тіла, баланс між ними буде втрачено, і концентрація в крові буде занадто високою, що призведе до кетоацетемії та кетонурії. Ацетооцтова кислота і -гідроксимасляна кислота є кислотними речовинами, тому велике накопичення кетонових тіл в організмі також може викликати ацидоз.